科学家发现新冠会阻断疼痛信号 患者感染浑然不知（图）

新冠疫情仍在全球蔓延肆虐，每日感染人数不断增加。有感染者在感染后浑然不知，仍然正常参与社交活动，又进一步扩散了病毒。诚然，病毒感染确实不像外伤那样容易被感知，那到底是什么导致患者无法及时感知新冠病毒感染造成的疼痛呢 ?

近日，美国亚利桑那大学药理学教授拉杰 · 汉纳 ( Rajesh Khanna ) 领导的团队发布的一项新的研究结果表明，这可能是由于新冠病毒阻止了神经疼痛信号的传递导致的。

这一研究成果目前已通过同行评审，并将发表在《疼痛》 ( Pain ) 杂志上。

此前新冠病毒的研究主要针对的是病毒如何通过人体细胞表面的血管紧张素转化酶 2 ( ACE2 ) 的结合造成感染的。

ACE2 蛋白被认为是新冠病毒入侵的关键，可以理解成是这种蛋白打开了细胞的 " 大门 "，从而使病毒有了可乘之机。值得注意的是，非典病毒也是通过 ACE2 蛋白感染人体的。

今年 6 月，有研究人员发布了一项研究成果 ( 暂未经同行评审 ) ，揭示了新冠病毒感染人体细胞的另一个途径：即通过神经纤毛蛋白 -1 ( Neuropilin-1 ) 感染，人体中的神经纤毛蛋白 -1 会与新冠病毒中的刺突蛋白结合，从而为感染打开方便之门。

正常情况下，神经纤毛蛋白 -1 对毛细血管的发育以及神经细胞的发育和存活至关重要。此外，当这一蛋白与一种叫做血管内皮生长因子的天然蛋白质结合时，就会激活疼痛信号，该信号会传递到大脑中枢，造成疼痛感。

而根据之前的研究证实，血管内皮生长因子确实与疼痛有关：该因子活性越强，人体的疼痛感就越强。

汉纳团队的研究正式基于上述种种成果。

研究人员萨曼莎 · 佩雷斯 · 米勒 ( Samantha Perez-Miller ) 表示，当新冠病毒的刺突蛋白与纤毛蛋白 -1 结合时，会阻止后者与血管内皮生长因子 -A 蛋白的结合，从而截断细胞的疼痛回路。这种结合抑制了疼痛神经元的兴奋性，导致感染者对疼痛的敏感性降低。

研究人员在老鼠实验中证实了神经纤毛蛋白 -1 在疼痛信号传导中的作用，并表示如果这一发现可以在人体中得到证实，将为解决新冠疫情提供了新的途径，

对神经纤毛蛋白 -1 受体蛋白结构的分析可能会催生针对这一关键部位的药物，该部位除了缓解疼痛外，还控制神经轴突生长、细胞存活。

例如神经纤毛蛋白 -1 受体靶向药物可能阻断病毒感染路径，该研究小组目前正在对几种候选化合物进行测试，其中一些被美国食品和药物管理局列为安全名单。

研究人员表示还将继续深入研究，主要是在两个方面：阻断神经纤毛蛋白 -1 从而组织新冠病毒入侵 ; 阻断神经纤毛蛋白 -1 从而抑制疼痛感。